Coloco as previsões acerca de surtos pandémicos com a dimensão da que estamos a viver ao nível das previsões de bear markets ou de quedas de meteoritos. São inevitabilidades embora não necessariamente no nosso período de vida. Tivemos azar, porque calhou-nos uma pandemia e um bear market. Ou estatisticamente falando, não há significância estatística (p values elevados).
Quanto ao aparecimento do SARS-COV2, li há coisa de 2 meses um artigo produzido por um instituto chinês afirmando que o vírus teria surgido no lab mas não nos moldes em que as teorias de consipração o pintam, como sendo uma bioweapon. Nesse artigo, referia-se um investigador desse lab, que não teria a certificação de segurança para lidar com vírus deste calibre e que se localiza a cerca de 1000 mestros do wet market, teria comprado uma quantidade de morcegos para realizar investigação (aliás, de acordo com esse artigo, este feito teria teria sido nota de rodapé num jornal de Wuhan). A transmissão morcego teria ocorrido num incidente no laboratório. Se encontrar o artigo posto aqui...
Se a mutação ocorreu ainda no hospedeiro selvagem, como acontece no ébola, teremos um problema acrescido porque significa que é apenas uma questão de tempo até ocorrer nova transmissão zoonotica. Se mutou no ser humano, significa que a probabilidade de ocorrer, num animal, uma mutação idência à que deu origem ao SARS-COV2, é infinitamente baixa. Contudo, há certas particularidades deste vírus, ao nível da proteína que estabelece a ligação com o receptor humano ACE2, que deixam os investigadores com a pulga atrás na orelha e terão sido essas particularidades que terão alimentado as teorias de manipulação genética. Ou seja, como é que o SARS-COV2, que partilha 96% do seu genoma com o vírus do morcego, codificou com exactidão nos seus genes a proteína espigão que estabelece uma ligação tão perfeita com o ACE2 humano? Para se ter dado a mutação em animal, este teria que ter um receptor ACE2 idêntico ao humano. Será aqui que entra o famigerado pangolim. Apesar de o SARS-COV2 partilhar 96% do seu genoma com o do morcego, o coronavírus que vive no pangolim, que tem uma estrutura menos semelhante, tem uma codificação para a tal proteína espigão. Esta opção favorece uma natural selecção genética do SARS-COV2, embora outras hipóteses de mutação com outros coronavírus em outros animais não possam ser descartadas....
The proximal origin of SARS-CoV-2
Furthermore, if genetic manipulation had been performed, one of the several reverse-genetic systems available for betacoronaviruses would probably have been used. However, the genetic data irrefutably show that SARS-CoV-2 is not derived from any previously used virus backbone. Instead, we propose two scenarios that can plausibly explain the origin of SARS-CoV-2: (i) natural selection in an animal host before zoonotic transfer; and (ii) natural selection in humans following zoonotic transfer. We also discuss whether selection during passage could have given rise to SARS-CoV-2.
Conclusions
In the midst of the global COVID-19 public-health emergency, it is reasonable to wonder why the origins of the pandemic matter. Detailed understanding of how an animal virus jumped species boundaries to infect humans so productively will help in the prevention of future zoonotic events. For example, if SARS-CoV-2 pre-adapted in another animal species, then there is the risk of future re-emergence events. In contrast, if the adaptive process occurred in humans, then even if repeated zoonotic transfers occur, they are unlikely to take off without the same series of mutations. In addition, identifying the closest viral relatives of SARS-CoV-2 circulating in animals will greatly assist studies of viral function. Indeed, the availability of the RaTG13 bat sequence helped reveal key RBD mutations and the polybasic cleavage site.
The genomic features described here may explain in part the infectiousness and transmissibility of SARS-CoV-2 in humans. Although the evidence shows that SARS-CoV-2 is not a purposefully manipulated virus, it is currently impossible to prove or disprove the other theories of its origin described here. However, since we observed all notable SARS-CoV-2 features, including the optimized RBD and polybasic cleavage site, in related coronaviruses in nature, we do not believe that any type of laboratory-based scenario is plausible.
More scientific data could swing the balance of evidence to favor one hypothesis over another. Obtaining related viral sequences from animal sources would be the most definitive way of revealing viral origins. For example, a future observation of an intermediate or fully formed polybasic cleavage site in a SARS-CoV-2-like virus from animals would lend even further support to the natural-selection hypotheses. It would also be helpful to obtain more genetic and functional data about SARS-CoV-2, including animal studies. The identification of a potential intermediate host of SARS-CoV-2, as well as sequencing of the virus from very early cases, would similarly be highly informative. Irrespective of the exact mechanisms by which SARS-CoV-2 originated via natural selection, the ongoing surveillance of pneumonia in humans and other animals is clearly of utmost importance.
https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9
